TENEBRIS - powrót komety!

[Brązowy Jenkin]

Pyorrhoea ;]

[simondebelem]

kajam się błądze w ciemnościach ale cóż to za dziwaczna nazwa

[aphex]

[quote][i]Wysłane przez simondebelem[/i]
kajam się błądze w ciemnościach ale cóż to za dziwaczna nazwa [/quote]

" .... ropotok ([size=42]pyorrhoea[/size]) z błon śluzowych "


MORFOLOGICZNY PODZIAŁ ZAPALEŃ WG LUBARSHA:

w każdym niemal zapaleniu obserwujemy:
- uszkodzenie komórek i tkanek
- powstanie wysięku zapalnego
- zmiany rozplemowe
poniższy podział powstał w wyniku spostrzeżenia, że zazwyczaj jedna z tych składowych dominuje nad całością obrazu

1. zapalenia uszkadzające (inflammatio alterativa). dominują zmiany wsteczne i martwica komórek miąższowych narządu (synonim - inflammatio parenchymatosa).
przykłady :
- zmiany w mięśniu serca w przebiegu dyfterytu (błonicy)
- poliomyelitis anterior (spowodowane wirusem polio zapalenie niszczące komórki motoryczne rogów przednich rdzenia kręgowego)
- hepatitis viralis acuta (ostre zapalenie wirusowe wątroby)
- pancreatitis acuta (ostre zapalenie trzustki)
- degeneratio (necrosis) fibrinoidea

2. zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa). dominują zaburzenia krążenia, zwykle zapalenia spowodowane czynnikiem zakaźnym. w zależności od rodzaju wysięku i stopnia
uszkodzenia śródbłonków naczyń wyróżniamy:
a. inflammatio serosa (zapalenie surowicze) dotyczy zwykle błon surowiczych (osierdzie, otrzewna, opłucna) i błon śluzowych (w takich wypadkach płyn surowiczy zawiera na ogół domieszkę śluzu a zapalenie określa się mianem nieżytowego - inflammatio catarrhalis).
b. inflammatio fibrinosa (zapalenie włóknikowe) - większe uszkodzenie kapilar prowadzi do pojawienia się w wysięku włóknika, tworzącego charakterystyczny nalot na powierzchni zmienionych struktur.
przykłady :
b.a. zapalenie włóknikowe powierzchniowe (i.f.superficialis) - dotyczy np. błon surowiczych i opon mózgowo-rdzeniowych
b.b. zapalenie włóknikowe głębokie (i.f.profunda)
- - rzekomobłoniaste (i.pseudomembranacea) - złuszczeniu do światła narządu pod postacią błony rzekomej ulega nabłonek do błony podstawnej, powstały ubytek nosi nazwę nadżerki (erosio), przykłady
-"klindamycynowe" zapalenie śluzówki jelit, błonica krtani
- - zestrupiające (i.escharotica) - powstają głębsze, sięgające błony mięśniowej (wrzód - ulcus). np. w durze brzusznym w jelitach.
c. inflammatio suppurativa (=purulenta) - zapalenie ropne
c.a. powierzchowne, przykłady - ropotok ([b]pyorrhoea[/b]) z błon śluzowych, ropniak (empyema - zbiorowisko ropy w narządzie posiadającym światło lub w przestrzeni o granicach anatomicznych - np w opłucnej lub przestrznie podpajęczynówkowej)
c.b. głębokie
- ograniczone = ropień (abscessus)
- rozlane (rozległe ) = ropowica (phlegmone) - rozwiją się w luźnych tkankach (przestrznie międzypowięziowe, ściana przewodu pokarmowego)
d. inflammatio ichorosa = i. gangrenosa (zapalenie zgorzelinowe)- w ognisku zapalnym obecne są bakterie gnilne
e. inflammatio haemorrhagica (zapalenie krwotoczne)
możliwe są liczne postacie mieszane zapaleń wysiękowych (np. inflammatio fibrinoso-haemorrhagica).

3. zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva = i. proliferativa) dominują procesy rozplemowe
przykłady :
a. zapalenie wytwórcze ostre :
lymphonodulitis reactiva acuta (odczyn w węzłach chłonnych w reakcji na zmiany zapalne w ich dorzeczu)
glomerulonephritis (kłębkowe zapalenie nerek - mnożą się komórki mezangium)
b. zapalenie wytwórcze przewlekłe :
- z rozplemem tkanki nabłonkowej
gastritis hyperplastica
condyloma acuminatum - kłykcina kończysta
nieżyt polipowy nosa - rhinitis polyposa
- z rozplemem zrębu
marskość wątroby (cirrhosis hepatis)
c. zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa) (definicja ziarniniaka - patrz granuloma teleangiectaticum)
- gruźlica
- sarkoidoza
- brucelloza i wiele innych


LEPTOMENINGITIS

przykład zapalenia wysiękowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, termin oznacza infekcję opon miękkich i przestrzeni podpajęczynówkowej tak mózgowia jak i rdzenia kręgowego.
drogi zakażenia :
1. krwiopochodna (zatory septyczne, w przebiegu posocznicy lub wiremii, procesy zapalne dotyczące żył twarzy - drogą wsteczną)
2. bezpośrednia (po zabiegach neurochirurgicznych i urazach)
3. przez ciągłość (zakażenie przepuklin oponowych, procesy zapalne zatoki czołowej i sutkowatej)
4. wstępujące zakażenia obwodowego układu nerwowego (wirusy Herpes, wścieklizna)

wyróżniamy 3 rodzaje zapalenia opon miękkich:

1. ostre ropne
etiologia bakteryjna, czynnik infekcyjny różny zależnie od wieku
(wg malejącej częstości):
noworodki: Escherichia coli
streptokoki grupy B
Listeria monocytogenes
2-3 miesiąc życia : streptokoki grupy B
streptococcus (Diplococcus) pneumoniae
Hemophilus influenzae
3 mż - 3 rż : Hemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
dzieci ponad 3 rż i dorośli : Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
starcy : Streptococcus pneumoniae
Escherichia coli
Listeria monocytogenes
makroskopowo (na sekcji):
mózg obrzękły, mogą być widoczne wgłobienia (przyczyna śmierci). znacznego stopnia przekrwienie naczyń oponowych. przestrzeń podpajęczynówkowa zawiera znaczną ilość wysięku, szczególnie w zbiornikach na podstawie mózgu (nerwy czaszkowe mogą być niewidoczne), na sklepistościach półkul widoczny w rowkach, wzdłuż naczyń. możliwe jest pokrycie wysiękiem wyłącznie grzbietowej powierzchni robaka móżdżku. wysięk okrywający rdzeń kręgowy jest obfitszy po stronie grzbietowej. kolor wysięku może być biały, żółty, zielonkawy lub krwisty.
uwaga ! ani rozmieszczenie ani kolor wysięku zapalnego nie pozwalają na rozpoznanie konkretnego czynnika infekcyjnego.
mikroskopowo:
początkowo w wysięku dominują neutrofile, następnie zaczynają przeważać histiocyty i inne kk typowe dla zapalenia przewlekłego. wysięk wnika w miąższ mózgu wzdłuż przestrzeni Virchowa-Robina. w zewnętrznej warstwie kory zwykle dochodzi do proliferacji mikrogleju i pyknozy jąder neuronów. ściany naczyń oponowych są otoczone naciekiem zapalnym, w światle żył może być obecna zakrzepica a w tętnicach widać proliferację intimy.
w przypadkach śmiertelnych często widoczne jest ventriculitis (zapalenie wyściółki komór), mogące wskutek nagromadzenia martwiczych resztek tkankowych doprowadzić do zatkania układu płynowego mózgu (ostre wodogłowie).
u noworodków częstym (30%) powikłaniem są zawały mózgu o charakterze krwotocznym, powstające prawdopodobnie w wyniku zakrzepicy żylnej, obejmujące tak substancję białą jak i szarą. powikłaniami (częstsze u noworodków) po przebytym zapaleniu opon mogą być :
- wodogłowie (rezultat zatkania wodociągu - wodogłowie wewnętrzne, lub zwłóknienia opon w.zewnętrzne, częstsze,szczególnie po zapaleniu pneumokokowym)
- kawitacja mózgu (efekt oczyszczenia z zawartości jam pozawałowych)
- wysięk podtwardówkowy (nie wiadomo za bardzo, skąd się bierze - towarzysząca infekcja opony twardej lub zwiększona przepuszczalność opon miękkich)
- uszkodzenia nerwów czaszkowych (utrata lub upośledzenie wzroku, głuchota, zaburzenia równowagi)

chemiczne zapalenie opon miękkich w wyniku reakcji na metotrexat lub prokainę może do złudzenia przypominać obrazem morfologicznym ostre zapalenie ropne o etiologii bakteryjnej.

2.zapalenie przewlekłe (ziarniniakowe) - leptomeningitis chronica = l.granulomatosa
etiologia: gruźlica, kiła OUN, sarkoidoza, choroba Whipple'a, promienica (actinomycosis), nokardioza, brucelloza, grzybice.

nieco szerzej o najczęstszym rodzaju - neurotuberculosis: częstość proporcjonalna do częstości tbc w danej populacji. najwięcej zachorowań w 3 pierwszych latach życia, jednak ostatnio zaznacza się tendencja do częstszego występowania w starszych grupach wiekowych. śmiertelność najwyższa u b.małych dzieci i po 50 rż. rzadka u kobiet w ciąży, ale w tym wypadku łączy się z niezwykle wysoką śmiertelnością.

patogeneza - wysiew krwiopochodny do OUN, u dzieci często w czasie, gdy ognisko pierwotne i inne zmiany gruźlicze są już w stadium gojenia, natomiast u dorosłych częściej wiąże się z aktywną gruźlicą pozapłucną.

makroskopowo:
najczęściej typowa gruba warstwa galaretowatego lub serowaciejącego wysięku na podstawie mózgu. w miarę postępu leczenia wykazuje on tendencję do włóknienia. włóknienie w sąsiedztwie otworów zewnętrznych komory IV doprowadza do wodogłowia, zaostrzanego później przez rozlane włóknienie opon. rzadko spotyka się wysięk na sklepistościach mózgu, choć mogą tam być obecne małe ziarniniaki gruźlicze (tuberculoma), tak w korze jak i w oponach. rdzeń kręgowy pokryty jest wysiękiem od strony grzbietowej. może dojść do zarostowego zapalenia tętnic mózgu (endarteritis obliterans), szczególnie t. środkowej mózgu, t. szyjnej wewn. i ich gałęzi. efektem bywają zawały mózgu (częsta bezpośrednia przyczyna zgonu).

mikroskopowo :
morfologia bardzo różnorodna, z wysiękiem o wielkiej rozmaitości komórek (neutrofile, makrofagi, limfocyty, plazmocyty). w okolicy zmian serowatych widoczne kk nabłonkowate i olbrzymie. w nieleczonych przypadkach udaje się wykazać obecność prątków. gruzełki (tuberculoma) są częstsze na powierzchni mózgu (zwykle małe) i w oponach niż w głębi tkanki mózgowej (zwykle większe). zmiany dotyczą też sąsiadującej tkanki mózgowej - obrzęk, naciek zapalny, glioza. możliwa mikroangiopatia o podłożu alergicznym (okołonaczyniowa demielinizacja i krwinkotoki).

3. ostre limfocytarne.
etiologia : wirusy, reakcja na leżące głębiej zmiany w tkance mózgowej (nowotwory)
w wypadku zakażeń wirusowych: obraz morfologiczny podobny, niezależnie od typu wirusa. zapaleniu opon prawie zawsze towarzyszą zmiany w tkance mózgowej (meningoencephalitis). skąpe nacieki limfocytarne opon miękkich i przestrzeni podpajęczynówkowej. towarzyszą im inne komorki mononuklearne (makrofagi i plazmocyty). granulocyty mogą pojawić się przejściowo w początkowym okresie choroby. proces wykazuje tendencję do samoograniczania się. nie dochodzi do zniszczenia ścian naczyń i zawałów mózgu.


APPENDICITIS ACUTA
ostre zapalenie wyrostka robaczkowego chorują zwykle młodzi dorośli (najczęstszy powód interwencji chirurgicznych u dzieci i młodzieży - 1% populacji < 15 rż). zatkanie światła wyrostka robaczkowego udaje się wykazać w 50-80% - w przeważającej większości przypadków zatyka kamień kałowy (fekalit), rzadziej : kamień żółciowy, guz (najczęstszy nowotwór wyrostka to carcinoid = rakowiak - wywodzi się z komórek endokrynnych śluzówki), pasożyty (raczej inne niż Enterobius vermicularis - owsiki, obecne w 1-7.5% przypadków nie powodują reakcji zapalnej wokół siebie).
appendicitis w 1 rż jest bardzo rzadkie, ale obarczone dużą śmiertelnością (ok 80%) z powodu dużej tendencji do perforacji wyrostka i powstawania rozlanego zapalenia otrzewnej. predysponują do niego choroba Hirschprunga i martwicze zapalenie jelit (enterocolitis necroticans).

patogeneza :
zatkanie (wydzielanie śluzu trwa nadal) => wzrost ciśnienia w świetle narządu => zaciśnięcie żył => upośledzenie ukrwienia wyrostka => inwazja bakteryjna niedokrwionych tkanek. (głównie E. coli, czasem razem z pałeczkami Shigella i Salmonella).

morfologia:
początkowo neutrofilowy naciek w błonie śluzowej, podśluzówce i mięśniówce właściwej (znalezienie granulocytów w muscularis propria jest niezbędne do histologicznego wykazania zapalenia wyrostka - naciek ograniczony wyłącznie do błony śluzowej może być efektem podrażnienia śluzówki przez spływający z wyższych odcinków przewodu pokarmowego wysięk zapalny). ww reakcjom towarzyszy odczyn ze strony otrzewnej wyrostka (poszerzenie naczyń krwionośnych + okołonaczyniowe nacieki granulocytarne - makroskopowo śluzówka jest matowa i czerwona). z czasem zapalenie przybiera obraz ropnego (appendicitis suppurativa) - pojawiają się:
- owrzodzenia śluzówki (czasem jej całkowite złuszczenie)
- ropnie w głębszych warstwach ściany
- włóknikowo-ropny wysięk na otrzewnej wyrostka i kątnicy w wypadku zaawansowanych zmian zapalnych o charakterze zgorzelinowym(appendicitis gangrenosa) może dojść do pęknięcia ściany wyrostka z zapaleniem, zwykle rozlanym, otrzewnej.

klinicznie:
klasyczna ewolucja objawów w czasie:
ból okołopępkowy => ból nad talerzem biodrowym prawym => nudności i wymioty => obrona mięśniowa => lekka gorączka z nieznacznie podniesioną leukocytozą (15-20 tys/mm^3).
w rtg objawy porażennej niedrożności jelit i odruchowe boczne skrzywienie kręgosłupa.
u małych dzieci i starców obraz zwykle odbiega od typowego - wysokokwalifikowani chirurdzy stawiają 10-30% fałszywie dodatnich rozpoznań appendicitis acuta.

jako zapalenie wyrostka omyłkowo są zwykle rozpoznawane:
- lymphadenitis mesenterica (zapalenie węzłów chłonnych krezki - często jest następstwem klinicznie bezobjawowego zapalenia jelit spowodowanego przez Yersinia lub wirus)
- salpingitis acuta (ostre zapalenie jajowodu)
- graviditas ectopica (ciąża pozmaciczna)
- ból owulacyjny (podrażnienie otrzewnej przez nieznaczne krwawienie do jamy otrzewnej w czasie owulacji)
- diverticulitis Meckeli (zapalenie uchyłka Meckela)
- torbiel lub skręt jajnika
- zawał sieci wielkiej
- choroba Crohna (enteritis granulomatosa)
- choroba Henocha-SchÜnleina

powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego:
- pęknięcie wyrostka - dotyczy ok 25-50% przypadków
- zapalenie otrzewnej (peritonitis) - szczególnie u niemowląt z powodu relatywnie dużego wyrostka, małej sieci większej i nieruchomości kątnicy
- ropień okołowyrostkowy
- zakrzepica żył w dorzeczu żyły wrotnej
- ropień wątroby

zapalenie przewlekłe wyrostka robaczkowego albo nie istnieje w ogólealbo jest bardzo rzadkie (mogą się natomiast zdarzyć nawracające ataki samoograniczającego się ostrego zapalenia). spotykane u niektórych osób lite pasmo tkanki łącznej w miejscu wyrostka wydaje się być zmianą wrodzoną a nie efektem przewlekłego zapalenia.

PERITONITIS
zapalenie otrzewnej

2 typy:
1. pierwotne zapalenie otrzewnej (peritonitis primaria) znacznie rzadsze od wtórnego, różni się od niego brakiem naruszenia ciągłości otrzewnej w momencie rozpoczęcia się zapalenia. etiologia bakteryjna, przy czym droga inwazji bakteryjnej nie jest znana. zwykle występuje jeden szczep bakteryjny (E.coli, paciorkowce, przy czym wyizolowanie większej ilości szczepów przemawia raczej przeciw rozpoznaniu pierwotnego zapalenia otrzewnej). jedyny rodzj zapalenia otrzewnej leczony zachowawczo. nie wyróżnia się morfologią. typowo występuje w marskości wątroby.
2.wtórne zapalenie otrzewnej (peritonitis secundaria) - zwykle określa się je po prostu terminem "zapalenie otrzewnej", jako że jest znacznie częstsze. może być:
a. bakteryjne (spowodowane przerwaniem ciągłości powłok jamy
brzusznej lub trzewi i zakażeniem). przyczyny :
- appendicitis
- cholecystitis (zapalenie pęcherzyka żółciowego)
- perforacja wrzodu trawiennego
- zakażenie rany operacyjnej
- dializy otrzewnowe
- powikłanie niedrożności mechanicznej jelit i inne
b. chemiczne (początkowo jałowe, w przypadkach nie leczonych zawsze z czasem dołącza się infekcja bakteryjna). przyczyną jest podrażnienie otrzewnej przez:
- żółć
- enzymy trzustkowe (w ostrym martwiczym zapaleniu trzustki)
- smółkę (smółkowe zapalenie otrzewnej w wypadku pęknięcia jelit w przebiegu ich smółkowej niedrożności - głównie w mucowiscydozie, możliwe in utero)
- ciała obce pozostawione w trakcie operacji (ongiś często talk z pękniętych rękawiczek, obecnie używa się skrobii).

morfologia:
w ciągu 2-4 godzin dochodzi do zmętnienia otrzewnej i pokrycia jej przez surowiczy wysięk, który z czasem przybiera charakter ropny. u chorych znacznie odwodnionych wysięk jest gęsty ('śmietanowaty'). mikroskopowo - typowy dla ostrych odczynów zapalnych naciek neutrofilowy , zwykle nie penetrujący głęboko ani do narządów pokrytych zmienioną otrzewną, ani w powłoki jamy brzusznej.

powikłania:
- niedrożność porażenna jelit
- powstanie zrostów otrzewnowych w wyniku organizacji wysięku (niebezpieczeństwo późniejszej mechanicznej niedrożności jelit)
- przetrwanie otorbionego ograniczonego ogniska wysięku (podwątrobowo, podprzeponowo, w torbie sieciowej) => stały wysiew bakterii do krwi (bakteriemia).


GRANULOMA TELEANGIECTATICUM

ziarniniak naczyniasty (=granuloma pyogenicum, haemangioma eruptivum, granuloma angioplaticum, lobular capillary haemangioma). mimo mnogości nazw zmiana o niewielkim znaczeniu. myląca, acz często używana jest nazwa 'granuloma pyogenicum' ('ziarniniak ropotwórczy') - zmiana ani nie produkuje ropy ani nie jest ziarniniakiem (ziarniniak to zlokalizowane i dobrze odgraniczone nagromadzenie komórek zapalnych, często o specjalnym charakterze - np komórek olbrzymich lub nabłonkowatych).
niektórzy zaliczją ją do zmian o charakterze zapalnym, inni do nowotworów łagodnych. przykładem podobnej rozbieżności stanowisk wśród uczonych jest np. kostniak kostninowy.

w 1/3 przypadków powstanie jest związane z urazem, dość często występuje w ciąży. typowo umiejscowiony na dziąsłach lub śluzówce jamy ustnej, możliwa jednak dowolna lokalizacja skórna. średnica 0.5-2 cm. możliwe owrzodzenie powierzchni. pojawia się w ciągu kilku tygodni.
mikroskopowo: proliferujące kapilary i lite pęczki komórek angioblastycznych, zrąb łącznotkankowy zmieniony zapalnie i obrzęknięty.
po wycięciu nie wykazuje tendencji do wznowy.


BRONCHOPNEUMONIA
odoskrzelowe zapalenie płuc = pneumonia lobularis = płacikowe zapalenie płuc

klasycznie zapalenie płuc (pneumonia = pneumonitis) dzieli się na następujące formy morfologiczne:
- pneumonia lobaris (płatowe zapalenie płuc - zmiany o chrakterystycznie równoległym przebiegu w całym płacie płuca), ongiś częstsze niż obecnie
- bronchopneumonia (zmiany o wieloogniskowym początku na poziomie oskrzelików. granice anatomiczne płacików płucnych są bardzo szybko przekraczane, stąd nazwa 'płacikowe zapalenie płuc' nie jest zbyt ścisła. w ciężkich stanach ogniska zapalne wykazują tendencję do zlewania się ze sobą, co określamy nazwą bronchopneumonia confluens. od płatowego zapalenia płuc odróżnia je wówczas różne zaawansowanie procesu zapalnego w poszczególnych częściach płata płucnego. obecnie zdecydowanie częstsze od płatowego zapalenia płuc).
- pneumonia interstitialis (śródmiąższowe zapalenie płuc = alveolitis, zmiany dotyczą wybiórczo tkanki łącznej śródmiąższowej, bez wysięku zapalnego w świetle pęcherzyków).

niektórzy dodają do tego podziału jeszcze:
- pneumonia aspiratoria (zachłystowe zapalenie płuc - sensu stricto jest to, przynajmniej początkowo, bronchopneumonia, ale ma swoje odrębności)
- pneumonia hypostatica (opadowe zapalenie płuc - uwaga jw.)

o bronchopneumonii nieco szerzej:
epidemiologia:
główna przyczyna śmierci w stanach terminalnych (rozsiane nowotwory, krańcowa niewydolność krążenia etc). 5. przyczyna zgonów (po chorobach serca, nowotworach, udarach mózgowych i wypadkach). przyczyna ok 8.5% hospitalizacji. szpiatlne ('nozokomialne') zapalenie płuc rozwija się u ok 0.7% hospitalizowanych pacjentów, ale wśród pacjentów oddziałów intensywnej opiek medycznej odsetek ten wzrasta aż do 13%. wśród leczonych chemioterapeutykami przeciwbiałaczkowymi aż 33%. przeważają osoby b.młode (2-5 rż) i w podeszłym wieku (po 60 rż).

morfologia:
makroskopowo:
- ogniska w miąższu płuc o śr 2-3 cm, twardsze ale kruchsze od otaczających tkanek (można przebić palcem)
- są one lekko uniesione nad powierzchnię przekroju płuca
- są bezpowietrzne - nie trzeszczą przy przekrajaniu
- po przecięciu na nożu pozostaje wysięk zapalny
- wokół ognisk możliwe obszary kompensacyjnego rozdęcia tkanki płucnej
- na pobliskiej opłucnej widoczny zwykle włóknikowy odczyn zapalny (pleuritis exsudativa fibrinosa)
- może im towarzyszyć ropne zapalenie oskrzeli (bronchitis purulenta)
- czasami : różnią się kolorem od otoczenia (kryterium mało wiarygodne, wyjąwszy zmiany częściowo marwicze lub krwotoczne - wygląd 'tarczy strzelniczej')
mikroskopowo:
ogniska nacieków zapalnych o przewadze neutrofili obecne są w oskrzelach, oskrzelikach, pęcherzykach, okołooskrzelowo i okołonaczyniowo. możliwa martwica przegród międzypęchrzykowych.

FIBROSIS PULMONUM
zwłóknienie płuc
przyczyny:
1.organizacja bogatowłóknikowego wysięku wewnątrzpęcherzykowego w zejściu płatowego zapalenia płuc (resolutio incompleta) - wysięk włóknikowy ulega organizacji a nie absorbcji. pęcherzyki wypełnione są przez fibroblasty przełażące do sąsiednich pęcherzyków przez pory Kohna. pozostałe wolne przestrzenie pęcherzykowe ulegają epitelizacji. cały proces nosi też nazwę zmięsowacenia płuc (carnificatio pulmonum). w latach 1920 obserwowano ten proces w ok 2-3% pneumonia lobaris, obecnie występuje w ok 1/4 przypadków (głównie obszary podopłucnowe i około oskrzeli) - wiąże się to z wprowadzeniem antybiotykoterapii (z jednej strony szybkie wyjałowienie wysięku we wczesnym stadium zapobiega napływowi granulocytów, dla których czynnikiem chemotaktycznym są bakterie, a które dostarczają hydrolaz rozpuszczających włóknik, a z drugiej strony utrzymywane przy życiu są osoby o ciężkim przebiegu zapalenia płuc) i większą częstością współwystępujących zakażeń wirusowych.
2.organizacja błon szklistych
(dysplazja oskrzelowo-płucna jako następstwo zespołu błon szklistych u noworodków)
3.włóknienie ziarniniaków o różnej naturze
(gruźlica, sarkoidoza, beryloza, grzybice i in.)
4.niekorzystne zejście śródmiąższowego zapalenia płuc o znanej etiologii
- wirusowego
- mykoplazmatycznego
- alergicznego eozynofilowego -z nadwrażliwości na np. antygeny Aspergillus fumigatus u astmatyków
- alergicznego o obrazie wysiękowym np. 'płuco farmera', 'płuco gołębiarza'
5.przewlekły śródmiąższowy obrzęk płuc
6.reakcja na substancje toksyczne dla tkanki płucnej nitrofurantoina (antyseptyk dróg moczowych) busulfan, bleomycyna, metotrxat (leki p.nowotworowe) paraquat (środek chwastobójczy - może w wypadku zatrucia wywołać włóknienie w 2-3 tygodnie)
7.włóknienie płuc o nieznanej przyczynie w 50% przypadków rozsianego włóknienia płuc. określane rozmaitymi nazwami, m.in. 'idiopathic interstitial pneumonia', 'chronic idiopathic interstitial fibrosis' (USA), 'cryptogenic fibrosing alveolitis' (UK). (w przypadkach szybko postępujących określane mianem zespołu Hammana i Richa).
najczęściej osoby w średnim wieku, znamiennie częściej z chorobami tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, kolagenozy), ew. z obecnością we krwi niespecyficznych autoprzeciwciał (przeciw jądrowych, czynnik reumatoidalny) czasem formujących kompleksy antygen-przeciwciało. sugeruje to etiologię autoimmunologiczną, ale nie zidentyfikowano ani autoantygenu ani czynnika wyzwalającego.
morfologia włóknienia kryptogennego:
2 podstawowe typy:
a. UIP (usual interstitial pneumonia = 'zwykłe' zwłóknienie płuc).
- nasilone włóknienie przegród
- włóknienie śródpęcherzykowe
- ciągle obecny naciek mononuklearny w przegrodach,
częstsze, gorzej reaguje na terapię (kortykosterydy)
b. DIP (desquamative interstitial pneumonia = 'złuszczające' zwłóknienie płuc)
- mniej nasilone włóknienie przegród
- obecność w pęcherzykach licznych okrągłych komórek (Liebow tworząc w 1965 r terminy 'DIP' i 'UIP' myślał, że są to złuszczone pneumocyty typu II, potem okazało się, że są to makrofagi)
- zastąpienie pneumocytów I typu przez sześcienne pneumocyty II typu
- słabo wyrażone objawy zapalenia śródmiąższowego (obecność nielicznych skupisk tkanki limfatycznej w płucach, pogrubienie ścian naczyń). rzadsze, lepiej reaguje na sterydoterapię

z czasem wszystkie rodzaje włóknienia płuc upodobniają się do siebie, niezależnie od początkowej przyczyny. obserwujemy wówczas:
- znaczne zgrubienie przegród międzypęcherzykowych, przy czy dochodzi w nich do rozplemu nie tylko fibroblastów ale i komórek mięśniowych gładkich
- naciek zapalny w przestrzeniach międzypęcherzykowych wykazuje tendencje do stopniowego zaniku
- przestrzenie pęcherzykowe wypełnione koncentrycznie ułożonymi fibroblastami
- pozostałe przestrzenie pęcherzykowe wyścielone albo pneumocytami typu II albo cylindrycznym nabłonkiem oskrzelowym
- w nabłonkach możliwa metaplazja płaskonabłonkowa
- znacznego stopnia pogrubienie ścian tętnic płucnych (rozwój podłużnych warstw mięśniowych w intimie i proliferacja mięśniówki w medii)
płuco o obrazie jw określa się mianem 'płuca jak plaster miodu' (honeycomb lung) - jest to określenie używane tak przez anatomopatologów jak i radiologów. do rozpoznania zaawansowanego włóknieniapłuc nie jest konieczne badanie morfologiczne tkanki płucnej - można oprzeć się na porównaniu objawów klinicznych i radiologicznych.
klinicznie:
- palce pałeczkowate
- liczne krepiatcje
- spirometryczne objawy niewydolności restrykcyjej
- spadek wysycenia tlenem krwi tętniczej, wzrost stężenia dwutlenku węgla

na sterydoterapię korzystnie reaguje ok 30% chorych (głównie DIP). mediana przeżycia od chwili diagnozy wynosi 3-4 lata. częściej niż w populacji ogólnej pojawia się rak oskrzela. >>>

death metal inspiruje do pogłębiania wiedzy z biologii :d

[Deviant]

wszyscy zapamiętali?;)

[Edinazzu]

wolę pisać i czytać o TENEBRIS! to nie kącić medyczny ... sorry man

[simondebelem]

Pyorrhoea ma coś wspólnego z carcass

[simondebelem]

mam tu próbkę ze studia http://rapidshare.com/files/52535008/1_Cold_Star.mp3
jeszcze bez mastera i nie do końca jestem pewny czy taki mix zostawimy ale już słychać o co biega.
w zanadrzu jeszcze 3 kawałki z tej sesji ale to chyba zostawię tylko dla wydawców

[simondebelem]

no i tak pisząc sam do siebie dodam jeszcze że włożyłem na majspejsa finalnego Cold Star`a jakby kto chciał może posłuchać.

[wejder]

[quote][i]Wysłane przez simondebelem[/i]
no i tak pisząc sam do siebie dodam jeszcze że włożyłem na majspejsa finalnego Cold Star`a jakby kto chciał może posłuchać. [/quote]

Brzmi konkretnie. Macie w planach jakąś traskę ?

Może Kluczbork?

[Najprzewielebniejszy]

na razie Tenebris zagra 21 września w warszawskm Depozycie 44, razem z Pyorrhoea, Bestiar i Revelation of doom.

[simondebelem]

traske z chęcią byśmy zagrali ale jakoś nie widzę możliwości na razie, nie ma co strzępić ozora promo już jest a jak będzie płyta to i pewnie jakaś choćby mini traska tez będzie.

[Bonny]

W najbliższą środę, tj. 28.11 Laboratorium Wytrzymałości Metali w Studenckim Radio Żak Politechniki Łódzkiej obchodzić będzie swoje 5 urodziny. Z tej okazji byli i obecni prowadzący przygotowali specjalny 5 godzinny program, którego główną atrakcją będzie koncert 4 łódzkich kapel. Koncert nietypowy, gdyż nie odbędzie się on w klubie, lecz w studio radiowym, a jego słuchaczem może zostać każdy słuchacz SR Żak (Łódź 88,8MHz oraz drogą internetową www.zak.lodz.pl ). Swą obecnością urodziny zaszczycą zespoły [size=+6][b]Tenebris[/b][/size], Toxic Bonkers, Chordata oraz Neurotic Serenity. Początek audycji o 20.00. Tym razem koncert przyjdzie do Twojego domu. Zapraszamy!

[stefan]

hehe w srode 'ide' na koncert;)

[Maleficio]

OOOo...nagrac i zrobic booota:)

[Bonny]

Niestety, wbrew wcześniejszym zapowiedziom, z powody choroby członka zespołu nie zagra Tenebris. W zamian za to swą medialną prapremierę będzie miał najnowszy materiał zespołu, zarejestrowany latem tego roku. O tym co słychać w zespole opowie lider Tenebris -Szymon.

[simondebelem]

dzisiaj dostałem wytłoczone przez Takt promo Melting następne coś ni to epka ni to demko mimo wszystko ku płycie panowie.

[simondebelem]

digipack tenebris z najnowszym materiałem melting + comet z klawiszowymi mixami Burgera i może fragmentem koncertu z niepublikowanymi kawałkami z okresu the Comet

jak myslicie ma to sens? melting zmixuje na nowo no i bedzie to oficjalne wydawnictwo a nie promo :/

[Maleficio]

ja powiem, im wiecej Tenebris tym lepiej:)

[Brązowy Jenkin]

digipack tenebris z najnowszym materiałem melting + comet z klawiszowymi mixami Burgera i może fragmentem koncertu z niepublikowanymi kawałkami z okresu the Comet

jak myslicie ma to sens? melting zmixuje na nowo no i bedzie to oficjalne wydawnictwo a nie promo :/

Kupię to

[Adrian696]

pytanie retoryczne:)
szczególnie te niepublikowane kawałki z okresu Comet - dla mnie pierwsza klasa pomysł...